ТРЕМФИЯ® (гуселькумаб) демонстрирует дифференцированный механизм связывания с рисанкизумабом в исследованиях in vitro

Новости предоставлены

03 марта 2023 г., 06:31 по восточному времени

Поделиться этой статьей

Исследования показывают механистическую пользу гуселькумаба за счет связывания с клетками, которые вызывают воспаление в толстой кишке.

СПРИНГ-ХАУС, Пенсильвания, 3 марта 2023 г. /PRNewswire/ -- Фармацевтические компании Janssen, входящие в состав Johnson & Johnson, сегодня объявили о дополнительных результатах исследований MODIF-Y in vitro, которые продолжают поддерживать гипотезу о том, что не все ингибиторы IL-23 являются то же самое, продемонстрировав дифференцированный механизм связывания ТРЕМФИЯ® (гуселькумаба) с рисанкизумабом. Результаты показывают, что гуселькумаб способен дозозависимо связываться с CD64+a миелоидными клетками1, которые являются основным источником вызванного IL-23 воспаления в кишечнике.2,b Данные включают одну из 22 устных и стендовых презентаций Янссена на 18-м Конгрессе. Европейской организации по болезни Крона и колита (ECCO), которая пройдет в Копенгагене, Дания, 1-4 марта.

«Эти данные дают новое представление о механизме действия гуселькумаба и могут помочь в разработке методов лечения таких состояний, как воспалительные заболевания кишечника», — сказал автор исследования Раджа Атрея, доктор медицинских наук, старший врач и руководитель отделения воспалительных заболеваний кишечника амбулаторной клиники. и Центр клинических исследований Университетской больницы Эрлангена, Университет Фридриха-Александра Эрланген-Нюрнберг, Эрланген, Германия.c «Важно, что эти данные показывают, что гуселькумаб обладает уникальной способностью связываться с ключевыми клетками, участвующими в воспалении, нейтрализуя IL-23, где он вырабатывается в микроокружении местных тканей, что предполагает механистическую пользу».

Результаты MODIF-Y in vitro (Плакат P504): 1

Результаты исследования, сравнивающего функциональные характеристики связывания гуселькумаба и ингибитора IL-23 рисанкизумаба, показывают:

«Результаты нашего исследования демонстрируют приверженность компании Janssen фундаментальной молекулярной науке и укрепляют нашу приверженность разработке методов лечения, которые могут помочь удовлетворить неудовлетворенные потребности пациентов», — сказал Дэн Куа, доктор философии, вице-президент, заслуженный научный сотрудник IL-23, иммунология, Janssen. ООО «НИОКР». «Мы продолжаем исследовать основную научную основу гуселькумаба, чтобы глубже понять механические различия с другими ингибиторами IL-23, а также растущие сложности иммуноопосредованных заболеваний, таких как воспалительные заболевания кишечника, чтобы у медицинских работников было множество вариантов лечения, которые следует рассмотреть. ."

В настоящее время проводятся дальнейшие исследования гуселькумаба для изучения лечения пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, которые включают текущие исследования фазы 3 при болезни Крона (NCT03466411) и язвенном колите (NCT04033445).3,4

ТРЕМФИЯ (гуселькумаб) не одобрен для лечения взрослых, живущих с ЯК или БК, в США.

Примечания редактора:

а. CD64+ представляет собой рецептор, который связывается с Fc-областью антител и экспрессируется на иммунных клетках, которые являются основными продуцентами IL-23.2.

б. Частота CD64+ IL-23-продуцирующих миелоидных клеток увеличивается в воспаленной толстой кишке при воспалительном заболевании кишечника и коррелирует с тяжестью эндоскопического заболевания.2,5

в. Доктор Атрея получила грантовую поддержку от Янссена. Он не получил вознаграждения за работу в СМИ.

д. Сродство связывания IL-23 и клеточная эффективность были одинаковыми для гуселькумаба и рисанкизумаба.1

О программе MODIF-Y6

Исследования MODIF-Y in vitro были разработаны для изучения потенциальных механизмов, лежащих в основе потенциальных различий в терапевтических профилях между TREMFYA (гуселькумаб), полностью человеческим моноклональным антителом иммуноглобулина G1 лямбда (IgG1λ), специфичным к IL-23p19 с нативной областью Fc, и рисанкизумабом. гуманизированный анти-IL-23p19 IgG1λ с мутантной областью Fc при воспалительных заболеваниях. Сравнивали функциональные характеристики антигенсвязывающей и Fc-областей двух антител.

О воспалительных заболеваниях кишечника7

Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) – это общий термин для двух состояний – болезни Крона (БК) и язвенного колита (ЯК), – которые вызывают хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Длительное воспаление приводит к повреждению желудочно-кишечного тракта. Точная причина ВЗК неизвестна, но может быть результатом реакции иммунной системы на триггеры окружающей среды или генетической предрасположенности. Симптомы могут различаться, но могут включать постоянную диарею, боль в животе, ректальное кровотечение, кровавый стул, потерю веса и усталость.